目前退化性關節炎的治療方式，最簡單的就是用非類固醇的消炎止痛藥來治療，但是因為這類藥品長期使用會對腸胃，甚至是肝腎造成副作用，所以使用在國 外當成食品販售的葡萄糖胺就派上用場了，退化性關節炎的病因是由於軟骨結構的磨損，表面變得粗糙、厚度變薄，葡萄糖胺是人體可自行合成的物質，存在於軟骨 與其他結締組織中。它可以刺激軟骨細胞生產膠原蛋白（collagen）及蛋白多醣（proteoglycan），修護受損的軟骨組織，使軟骨吸收足夠的 潤滑液，維持骨關節的健康。
所以維骨力並不能解決發炎的問題，但是如果要使用可以消炎的非類固醇的消炎藥，又怕副作用太大，也有一些醫師是同時開立這兩種東西給病人吃，效果雖然更好，但是還是有副作用的疑慮。
有一家生技廠商開發出可以同時解決這兩個難題的產品，原理是利用膠原蛋白去消滅發炎的因子，讓身體裡面的自我修復能力修復軟骨，另外還添加了特殊益 生菌來補足膠原蛋白的效果，也添加了特殊劑型的葡萄糖胺，還有好吸收的鈣質，因為效果可以超越傳統的葡萄糖胺，又可以徹底消除，更重要的是這樣的產品完全 不會有副作用。
]]>類風濕性關節炎是 一種慢性發炎性的關節疾病，在台灣的盛行率大概是1%。病人以女性居多，大約是男性的3倍。它的臨床症狀是雙側性關節發炎，一開始大都發生在手、腕、膝、 足等四肢關節(嚴重時也會影響頸椎關節) ，產生熱、腫、痛及僵硬感。病程一久，就會造成關節的變形、嚴重的疼痛與肢體的失能，對病人的生活品質產生巨大的影響。尤其這種疾病好發於30-50歲的 壯年期(約80%)，對於個人、家庭和社會造成經濟上的負擔。
除了傳統的藥物療法以外，有另外一種免疫療法，則是口服耐受性療法，又稱為黏膜疫苗。它的原理是利用腸胃道黏膜反應的特性，腸胃道是消化系統，每天必須面對各式各樣的外來物質，包括食物或是微生物。免疫系統的第一要件，就是分辨敵友的能力，也就是打擊有害的物質，然而，更重要的是容忍無害的物質。
大家可以想像，如果我們的免疫系統不能容忍任何外來的物質，包括食物的話，我們只要一吃東西，就會引起上吐下瀉的腸胃炎，那我們就會餓死了。因此這 個機制，對人類的生存是很重要的，免疫學家把它稱為口服耐受性。也就是說，無害的物質經由口腔進入腸道黏膜，與身體的免疫系統接觸，免疫系統可以認識它是 無害的，而容忍它，不加以攻擊。這個現象早在1911年就被發現了，免疫學家發現如果先餵食小鼠卵蛋白，在用卵蛋白誘發小鼠過敏，小鼠比較不會產生急性過 敏反應(anaphylaxis)。然而，一直要到1970年代，我們對於T細胞免疫比較清楚之後，這個現象才被大量的研究。
口服耐受性的產生，主要是腸道黏膜的免疫系統接受到無害的物質後，會產生認識該物質的抗原特異性調節型T細胞(antigen-specific regulatory T cell) ，這種調節型T細胞，會分泌出TGF-β以及IL-10這類抑制性的細胞激素，這些激素會抑制Th1細胞的活化，使免疫系統不產生發炎性的免疫反應。
例如當我們晚上吃下一客頂級牛排，當牛肉蛋白進入腸胃道中與黏膜的免疫系統接觸，抗原呈現細胞(antigen presenting cell)就會將牛肉蛋白呈現給免疫系統中，認識牛肉蛋白的調節型T細胞，這種調節型T細胞就會被活化而分泌出TGF-β以及IL-10 ，這些抑制性的細胞激素就會抑制鄰近其他發炎性T細胞的活性，使它不去攻擊牛肉蛋白，而不會引起一連串的發炎反應。這樣你就可以享受一頓愉快的晚餐，而不 會鬧肚子了。免疫學家稱這種具有特異性的免疫抑制反應為近鄰抑制 (by-stander suppression)。
由於腸道黏膜免疫系統的這種特性，許多學者都對口服耐受性產生極高的興趣。因為目前許多免疫性的疾病像是過敏、自體免疫(類風濕性關節炎、多發性硬 化症、第一型糖尿病等免疫系統過於亢進的疾病，醫界與學界都束手無策。如果能夠利用口服耐受性，將特定的抗原經由口服方式，刺激腸道黏膜的免疫系統，來調 節亢進的免疫反應，就能夠徹底地治療這類疾病。
這種想法是很符合科學邏輯的，在許多的動物實驗中也證明有它的效果，例如過敏性腦脊髓炎、糖尿病、重症肌無力，當然還有二型膠原蛋白所引起的類風濕 性關節炎。這個動物實驗的機轉是餵食關節炎老鼠萃取自雞的二型膠原蛋白後，二型膠原蛋白在腸道黏膜中，透過抗原呈現細胞(antigen presenting cell)活化認識二型膠原蛋白的調節型T細胞。這些調節型T細胞會對它周圍的認識二型膠原蛋白的發炎型T細胞產生鄰近抑制，使認識二型膠原蛋白的發炎型 T細胞不活化。所以當這些不活化的發炎型T細胞從腸道移動到淋巴組織中，並隨著血流，來到關節組織中也不會去攻擊關節中的二型膠原蛋白，關節自然就不會發 炎。
不幸的是，同樣的方法在人體臨床試驗中所得到的效果，就不那麼明顯了。免疫學家檢討其中的原因，發現腸道中的菌叢環境決定了口服耐受性的效果。為什 麼腸道菌叢對於口服耐受性的效果佔有決定性的地位呢?主要有兩個原因，第一個是腸道中的菌叢決定了腸道免疫系統的微環境 (microenviroment)。這個道理很容易以理解，如果我們的腸道中充滿了壞菌，腸道免疫系統必須全力備戰，這時候腸道系統中就會充滿了磨刀霍 霍發炎性T細胞，它們拼命的製造發炎的細胞激素，像是IL-1或是IL-6，有了這些堅強的戰力，我們才能免於壞菌的侵襲。相對的，在這種烽火連天的戰場 上，擔任和平使者調節型T細胞，可就沒有出場的機會了，所以也就很難引起口服耐受性的免疫反應。另一個原因是，當腸道內因為壞菌太多，而導致慢性發炎，往 往會影響正常的腸胃道消化吸收功能，這樣也會影響抗原的呈現，因為抗原必須被適當的消化分解，才能被抗原呈現細胞呈現給免疫系統，如此也會影響口服耐受性 的效果。
因此免疫學家進一步改良口服耐受性療法，而將目前最新的關節炎免疫療法稱為免疫特異性標靶療法(immuno-specific target therapy)。這個方法徹底改善口服耐受性療法的缺點，大大的提升了治療風濕性關節炎的效果。這個療法的優點是利用益生菌來改善患者的腸道菌叢，因為 益生菌是長期與人體共生的有益菌，所以人體的免疫系統能夠認識它，產生調節型T細胞，對它產生免疫寬容。因此如果腸道中的益生菌是優勢菌叢，它就能使腸道 的免疫環境充滿抑制型的細胞激素(TGF-β及IL-10) ，製造出一個平和的免疫微環境。如果這時候再口服二型膠元蛋白就比較容易產生免疫耐受性，產生二型膠原蛋白特異性調節型T細胞，這些T細胞就會抑制二型膠原蛋白特異性發炎型T細胞的活化，使它不去攻擊關節的組織，關節的發炎就會緩解。
許多研究顯示Lactobacillus reuteri這種益生菌能夠刺激腸胃道免疫系統，產生最高量的IL-10。臨床上也發現它對於關節炎的病患有症狀緩解的效果，因此目前這株乳酸菌是進行免疫特異性標靶療法的首選．
]]>許多慢性病患者，例如糖尿病患者都會非常重視飲食控制，當然類風濕性關節炎的患者也會重視飲食，那這些病患該怎麼從日常生活中來控制飲食呢?
建議病患一定要均衡飲食，五穀雜糧、蛋、奶、魚、肉、蔬果等都要攝取，這樣身體才有充足的營養與抵抗力，因為類風濕性關節炎是一種慢性發炎，容易導致貧血與骨質流失，應該多多攝取鈣質與維生素D，必要時，應提早做骨質密度檢查，對於任何坊間增強抵抗力或舒筋活骨的食補或藥補，請詢問過醫師以後，再針 對個人體質做判斷，請勿自行服用以免病情惡化。
]]>口服免疫耐受作用牽涉到兩種免疫機制有關，就是“旁路抑制”和“抗原介導免疫抑制”。身體在攝入抗原以後，例如二型膠原蛋白，這兩種免疫機制單獨或共同產生了“口服免疫耐受作用”。
抗原是決定是否誘發免疫機制類型的主要因素：
A.攝入小劑量抗原時，產生由調節性T細胞介導的免疫耐受反應，此屬旁路抑制，是主動抑制，如每天每次只能攝入少量的二型膠原；
B.攝入大劑量抗原時，誘發產生抗原介導的免疫耐受反應，此屬被動抑制，如每天兩次攝入相對大量的二型膠原。兩種不同的口服免疫耐受機制並不是彼此孤立的，而是相互結合的，只有“少吃多餐”，才能較好地產生“口服免疫耐受作用。
一、旁路抑制（Bystander suppression）：是由小劑量口服抗原,通過腸道引發調節性T細胞產生免疫反應形成的。攜帶特異抗原的調節性T細胞從腸道遷移到淋巴器官，再進入 血液循環系統，一旦遭遇和識別到相同或類似的病變組織抗原，調節性T細胞受到刺激並分泌抑制型細胞因數，比如TGF-β和細胞介素-2或細胞介素-10， 這些細胞因數反過來作用於活性輔助性T細胞（Th1），抑制其活性，減輕免疫系統對關節組織的攻擊，緩解炎症反應，使多年來患者難以忍受的關節疼痛、僵 硬、變形等症狀得到明顯改善。這個過程就是公認的“旁路抑制”。
進一步而言，由於免疫耐受抗原具有誘導產生調節性T細胞並刺激它們在病變部位產生抑制型細胞因數的功能，同時，免疫耐受抗原無需與活化輔助性T細胞的抗原 結構完全相同，它們只要定位在靶組織的炎症抗原周圍即可發揮有效的作用。因此,補充二型膠原一方面可以通過免疫抑制減輕炎症反應，另一方面可直接補充修復 關節損傷所需的骨膠原等結構成份,使關節病變和關節磨擦導致骨膠原缺少而產生的嘎嘎作響等症狀得到明顯的改善。已有證據表明“旁路抑制”是自身免疫系統疾 病“口服免疫耐受作用”的主要機制，口服抗原攝入24-48小時後，小腸淋巴中就可發現調節性T細胞。
二、抗原介導的免疫抑制（antigen-mediated immunological depression）：這是高劑量口服抗原引發的免疫活性輔助性T細胞功能的無應答和麻痹狀態。在這種狀態下，輔助性T細胞失去了對特異性抗原的反應能 力，當口服抗原劑量足夠高時，這一機制可以幫助減輕與自身免疫性疾病有關的關節炎症反應 。
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]]>第二類：形成類似網狀結構之膠原蛋白(collagens that form network-like structures)：type IV和VIII。
第三類：含斷續三股螺旋之纖維相關膠原蛋白(Fibril-AssociatedCollagens with Interrupted Triple Helices；FACITs)：包含type IX、XII、XIV、XVI
第四類：珠狀細絲之膠原蛋白(collagen that forms beaded filaments)：例type V等等..。
其中第二型的膠原蛋白又稱為N型膠原蛋白，
目前所知道的關節特異性抗原存在於關節軟骨中，包括膠原蛋白第二型(CII )、第九型(CIX)、第十一型(CXI) 和非膠原性蛋白質如aggrecan 和cartilage oligmeric protein(COMP)。其中膠原蛋白第二型的CII、第九型的CIX和aggrecan己知可於動物模式中誘發關節炎，其中又以第二型的CII最被 廣泛使用。
第二型的膠原蛋白CⅡ亦是軟骨中存在量最多的蛋白質。 第二型的膠原蛋白CII顯示在類風濕關節炎(rheumatoid arthritis , RA)上的病原角色，例如自身性第二型的膠原蛋白CII自體抗體可在RA 病患的血清、滑膜液(synoval fluid)和軟骨中被發現，甚至從RA 病患血清中分離得到第二型的膠原蛋白CII抗體。顯示CII是一個主要的自體免疫成分
1993年哈佛大學David E. Trentham於「科學」雜誌(Science)發表嚴重類風溼性關節炎患者(60位)在使用雞二型膠原蛋白三個月後，竟可以顯著改善雞的症狀與嚴重 度，而且無任何副作用，開啟了使用二型膠原用於類風溼性關節炎的輔助療法上。這樣的作用機轉就是免疫學上為人熟知之口服免疫耐受作用（Oral Tolerization），吸收過程為二型膠原蛋白經過胃，被小腸淋巴(Peyer’s Patches)識別後，使免疫系統產生”耐受”認同作用，直達軟骨組織，快速修復軟骨，消除關節的疼痛、腫脹、僵硬、無力感、有響聲、骨質增生、骨刺、 五十肩、網球肘等。
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]]>類風濕性關節炎在我們上一篇文章做了簡單的介紹，這一篇我們要介紹關於風濕性關節炎的診斷與治療；典型的臨床表徵有兩側對稱性關節炎、晨僵、再加上全身性症狀，例如：倦怠、無力、體重下降、口乾、眼乾、家族病史等，再佐以驗室檢查和Ｘ光片，可以得到一個綜合的判斷。
1987年美國風濕病醫學會所定的診斷標準如下：（7點裡面要多於4點，才符合RA診斷，而且其中前4點要超過6星期以上）但仍建議求助專科醫師，勿自行判斷服藥。
類風濕性關節炎的治療
類風濕性關節炎的治療必須要符合能減輕疼痛，降低發炎，保護關節結構，維持正常功能，控制全身性狀這幾項要求。
類風濕性關節炎的治療除了常見的NSAIDs(非類固醇止痛劑)以外，也會用到類固醇來治療，而類固醇通常用在以下幾種情形
另外還有改變病情藥物(Disease-modifying anti-rheumatic drugs，簡稱DMARD)
由於此類藥品它們出現副作用的時間較慢，又稱為慢性作用藥物(SAARDS Slow-Actionanti-rheumatic drugs)。以往是在於NSAID治療無效之後才使用，所以又稱為第二線用藥，但由目前的許多臨床證據顯示，早期使用DMARD，可以防止關節破壞的日益加重，所以很多醫學專家已不再視之為第二線用藥，而是在病情一診斷就使用了，這些藥物包括：奎寧類 金製劑 D-penicillamime Sulfasalazine；Azathioprine Leflumide Cyclosporine 環孢靈 Cyclophosphamide；Etanercept Infliximab Methotrexate甲氨蝶呤(MTX)；MMPI(matrix metalloproteinase inhibitor)
下一篇文章二型膠原蛋白在類風濕性關節炎的應用
]]>下一篇文章就是類風濕性網站的診斷與治療
]]>怎麼都看不到新文章了
因為我搬到兩個地方
一個是專寫醫療的 http://www.liverx.net
一個是非醫療的 http://www.liverx.org
以後這裡應該會改寫其他的主題
可能是美容，可能是Seo，也可能是催眠之類的
請稍等一下
按下圖上的小箭頭
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